Рабочая тетрадь по патологии
| Цена, руб. | 400 |
| Номер работы | 57663 |
| Предмет | Медицина и здравоохранение |
| Тип работы | Контрольная |
| Объем, стр. | 347 |
| Оглавление | ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №3 Повреждающее действие измененного барометрического давления. Гипоксия Вопросы для самоподготовки (экзаменационные вопросы те же): 1. Определение понятия и общая характеристика гипоксии. Принципы классификации гипоксии. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии. 2. Этиология и патогенез основных видов гипоксии (изменения газового состава крови, кислотно-щелочного состояния). 3. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы 4. Действие на организм пониженного барометрического давления. Горная и высотная болезнь, стадии развития. Принципы профилактики и оказания первой помощи. 5. Патогенное действие на организм повышенного барометрического давления. Патогенез кессонной болезни. Принципы профилактики и терапии. Заполните таблицу 1. Факторы, влияющие на смещение кривой диссоциации оксигемоглобина (обозначьте +\-). Заполните таблицу 2. Этиология разных типов гипоксии (обозначьте +\-). Заполните таблицу 3. Проявления механизмов компенсации и декомпенсации при гипоксии (обозначьте +\-). Заполните таблицу 4. Изменение газового состава крови при разных типах гипоксии (в таблице указываете: повышается ?/ понижается ?/ не отличается от нормы – N). Заполните таблицу 5. Компенсаторные механизмы при гиперкапнии и гипокапнии (обозначьте +\-). Опыт № 1.Воспроизведение тканевого типа гипоксии. Белой мыши внутрибрюшинно вводят из расчета 0,06 мл на 1 г массы раствор 2-4 динитрофенола (ДНФ), после чего животное помещают в стеклянную баночку для наблюдения за развивающейся картиной гипоксии, фиксируя время изменения каждого из проявлений гипоксии. Каждые 2-3 минуты считают частоту дыхания, а также обращают внимание на характер изменений внешнего дыхания в процессе нарастания гипоксии, на особенности гибели животного (внезапность ухудшения состояния, наличие тонических судорог, прекращение дыхания, краткость периода агонии, быстроты развития трупного окоченения скелетных мышц). После гибели животных вскрывают, обращают внимание на цвет крови, констатируют фазу сердечного цикла, в которую остановилось сердце. Полученные данные занесите в таблицу. Клинические задачи. Задача 1. Больная Н., 27 лет, поступила в хирургическую клинику по поводу сильных болей в низу живота. Объективно: больная бледная, пульс - 120/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст. Дыхание частое и глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы на почве внематочной беременности. Кровотечение остановлено. Из брюшной полости удалено около 1 л крови. После операции произведено переливание крови. 1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? 2. Каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение. Задача 2. Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыхания 30/мин, пульс 100/мин, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение Задача 3. Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови 80%, в венозной крови - 51%, МОС – 6 л, кислородная емкость крови – 23 об%. Задача 4 Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови 98%, в венозной крови – 30%, МОС -2 л, кислородная емкость крови – 23 об%. Задача 5. Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина в артериальной крови 57%, в венозной крови – 20%, МОС – 8 л, кислородная емкость крови – 12 об%, содержание карбоксигемоглобина в крови – 40%. Задача 6. Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина а артериальной крови 97%, в венозной крови – 95%, МОС –7л. ЗАНЯТИЕ №4 Коллоквиум по разделу: “Общее учение о болезни. Патогенное действие факторов внешней среды. Механизмы повреждения клеток”. Вопросы для самоподготовки: 1. Предмет и задачи патологии, взаимосвязь с другими медицинскими дисциплинами, значение ее для клинической и профилактической медицины. 2. Основные этапы развития патологии. Гуморальная и солидарная теории патологии; ятрофизическое и ятрохимическое направление в медицине. Клеточная патология Вирхова, ее положительное и отрицательное влияние на развитие медицины. 3. Общее учение о болезни. Понятие “здоровье” и “болезнь”. Этапы развития представлений о сущности болезни (Гиппократ, Демокрит, Г. Селье, В.В. Пашутин, И.В. Павлов). 4. Периоды и исходы болезни; основные принципы классификации болезней. Ятрогения. Патогенное и лечебное воздействие слова. 5. Терминальные состояния. Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы и методы оживления. Достижения отечественной науки в борьбе с терминальными состояниями. 6. Материалистическое понимание роли этиологического фактора и условий возникновения болезней. Классификация этиологических факторов. 7. Понятие о патогенезе. Диалектико-материалистическое понимание роли местного и общего в патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе болезней: причинно-следственные отношения в патологии. 8. Саногенез. Защитные и компенсаторные функции организма и их роль в механизмах выздоровления. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в выздоровлении. 9. Кинетозы, определение, причины их вызывающие. Ускорение, перегрузки, невесомость, расстройства при них. Расстройства в организме, связанные с полетом в космос. 10. Патологические процессы, связанные с механическими факторами - растяжение, разрыв, синдром длительного раздавливания, их патогенез. 11. Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного удара. Перегревание. 12. Ожоги и ожоговая болезнь, стадии, патогенез. 13. Патогенное действие на организм низкой температуры, общее охлаждение, отморожение, простудные заболевания. Применение гипотермии и гибернации с лечебной целью. 14. Повреждающее действие ионизирующих излучений. Лучевая болезнь: ее классификация, патогенез, стадии развития, отдаленные последствия. 15. Патогенное действие лучистой энергии на организм (видимые, инфракрасные, ультрафиолетовые лучи, лучи лазера). Основные клинические проявления. 16. Действие на организм пониженного барометрического давления. Горная и высотная болезнь, стадии развития. Принципы профилактики и оказания первой помощи. 17. Патогенное действие повышенного барометрического давления. Патогенез кессонной болезни. Принципы профилактики и терапии. 18. Патогенез действия на организм электрического тока. Механизм нарушения функции организма и причина смерти от электротравмы. Первая помощь при электротравме. 19. Повреждение клетки, причины, виды, стадии (паранекроз, некробиоз). Специфические и неспецифические формы повреждения. Апоптоз, его значение в норме и патологии. 20. Общие механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран и ферментов клетки, значение перекисного окисления липидов. Значение дисбаланса ионов натрия, калия, кальция и жидкости в механизмах повреждения клетки. 21. Определение понятия и общая характеристика гипоксии. Типы гипоксии. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии. Этиология и патогенез основных видов гипоксии. 22. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы. Задача 1 В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсичного вещества, входящего в состав одного из отходов химического производства. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсичной концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3 часов. Через 3 часа инкубации наблюдалась гибель 85% клеток. 1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого(А) и необратимого (Б) повреждения эпителиальных клеток в данном эксперименте. 2. Приведите последовательность патологических изменений в клетке и их механизмы, основываясь на предложенных критериях оценки состояния клеток. Задача 2 Одну группу мышей облучали рентгеновскими лучами в дозе 10 Гр в течение 10 минут, другую – в такой же дозе в течение 140 минут. В каком случае повреждающее действие радиации будет сильнее и почему? Задача 3 Больной Н., 32 лет, лечится в клинике по поводу острой лучевой болезни. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза 500 БЭР или 5 Гр). При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение t тела, эритема, колебания АД и ЧСС. Через 2 дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14 день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты – 3,5х1012/л; Нb – 70 г/л; ретикулоцитов нет; лейкоциты - 1,5 х 109/л, тромбоциты – 25 х 109/л. Объясните механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии? Задача 4 Больной Л., 9 лет, в течение длительного времени наблюдал за работой электросварщиков. Доставлен в приемный покой с жалобами на ощущение жжения и "песка" в глазах, резко выраженную светобоязнь, слезотечение. Объективно: конъюнктива обоих глаз гиперемирована, отечна, выраженное слезотечение. 1. Как называется подобное поражение глаз? 2. Чем оно вызвано? 3. Каковы механизмы развития? Задача 5 Больная С., 26 лет, медсестра, доставлена машиной скорой помощи с пляжа, где провела не более получаса, с жалобами на сильную головную боль, сердцебиение, одышку, слабость, тошноту. Из анамнеза выяснено, что больная страдает порфирией (общее название наследственных болезней, обусловленных нарушением обмена порфиринов и синтеза гема). Объективно: состояние средней тяжести, на коже спины, груди, живота - ожоги I степени, t° тела - 37,7°С. Дыхание везикулярное, частота дыхания 36 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, 100 мин-1. 1. Почему столь непродолжительное пребывание на пляже вызвало такие серьезные последствия? 2. Как называется это явление? Какова его этиология? 3. Какие факторы способствовали развитию данной патологии? Задача 6 Определите тип кислородного голодания, если известно, что содержание оксигемоглобина а артериальной крови 97%, в венозной крови – 95%, МОС –7л. Задача 7 Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2Гр). В настоящее время чувствует себя хорошо, никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко снижено количество ретикулоцитов. 1. Какой период лучевой болезни имеется у больного в настоящее время? 2. Как объяснить его жалобы при поступлении? 3. Каков механизм изменений со стороны крови и к каким последствиям могут привести эти изменения? Задача 8 Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220V. Вследствие судорожного состояния мышц самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему в течение 2,5 часов проводили искусственную вентиляцию легких (до появления самостоятельного дыхания) Можно ли считать, что пострадавший находится в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение. Задача 9 По свидетельству очевидцев потеря сознания у мужчины 40 лет наступила внезапно. Приехавший по вызову врач скорой помощи обнаружил у пострадавшего фибрилляцию сердца. Обстановка свидетельствовала о том, что в тот момент он занимался ремонтом телевизора, включенного в электрическую сеть. 1. О действии какого вредного фактора можно предположить в данной ситуации? 2. При каких физических параметрах электрический ток наиболее опасен и почему? Какие направления электрического тока наиболее опасны и почему? Задача 10 Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица; пульс 130/мин, АД – 140/90 мм.рт.ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 39°С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60°С и высокой влажности воздуха. 1. Какое нарушение теплового баланса имело место в данном случае. 2. Объясните механизм учащения сердцебиений при повышении температуры тела? Задача 11 На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолета стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолет продолжал полет на указанной высоте еще несколько минут. 1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти? 2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов? 3. Какой из названных Вами процессов представляет собой наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему? Задача 12 Больная Н., 27 лет, поступила в хирургическую клинику по поводу сильных болей в низу живота. Объективно: больная бледная, пульс - 120/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст. Дыхание частое и глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы на почве внематочной беременности. Кровотечение остановлено. Из брюшной полости удалено около 1 л крови. После операции произведено переливание крови. 1. Какой тип кислородного голодания развился у больной 2. Каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение. Задача 13 Рабочий К., 38 лет, через 30 мин. после выхода из кессона ощутил зуд кожи и сильные колющие боли в мышцах голени и коленных суставов. Появились одышка и сердцебиение. Внезапно наступила слепота. 1. Назовите патологию, развившуюся у пациента. 2. Объясните патогенез указанных симптомов. 2. Укажите меры помощи больному и меры предупреждения подобных проявлений. Задача 14 Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыхания - 30/мин, пульс - 100/мин, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Ответ обоснуйте ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №5 Роль реактивности и резистентности организма, наследственности, конституции и возраста в патологии Вопросы для самоподготовки. 1. Учение о конституции организма. Конституция как форма групповой реактивности. 2. Конституциональные типы: их классификация, различия и механизмы формирования. 3. Значение конституции в патологии. Маркеры конституции. 4. Понятие реактивности. Виды и механизмы реактивности. Формы индивидуальной реактивности и факторы, определяющие ее. 5. Резистентность организма – пассивная и активная, первичная и вторичная. Специфические и неспецифические факторы защиты. 6. Взаимосвязь реактивности и резистентности. 7. Роль наследственности в патологии, методы ее изучения. Сходство и различия приобретенных, врожденных, наследственных и семейных форм патологии. Их этиология. 8. Генные и хромосомные болезни. Значение охраны окружающей среды. Возможные пути профилактики наследственных заболеваний. 9. Роль возраста в патологии. Заполните таблицу 1. Принципы классификации различных конституциональных типов (обозначить +\-). Заполните таблицу 2. Авторы классификаций конституциональных типов (обозначить +\-). Заполните таблицу 3. Взаимосвязь между конституциональным типом по Черноруцкому и особенностями метаболизма, предрасположенностью к заболеваниям (обозначить +\-). Заполните таблицу 4. Проявления специфической и неспецифической реактивности (обозначьте +\-). Заполните таблицу 5. Проявления разных форм резистентности (обозначьте +\-). Опыт № 1 Изменение реактивности организма к недостатку кислорода в зависимости от температуры окружающей среды В три широкогорлые банки емкостью 100 мл помещают по одной мыши примерно одинакового веса. Сосуды одновременно герметически закрывают, фиксируя время. Далее одну склянку помещают в подогретую до 38-40?С воду, вторую – в холодную воду (+5?С), третью – оставляют при комнатной температуре. Температуру воды на протяжении опыта поддерживают на одном уровне. Наблюдают за поведением мышей, ведут подробный протокол, дают объяснение полученным данным и делают вывод, ответив на следующие вопросы. Показатели 38-40оС 18-20оС 3-5оС Особенности поведения Заторможенное поведение Обычное поведение Возбужденное поведение Повышение частоты дыхания нет нет да Через какое время наступила остановка дыхания 1 ч 1,5 ч 30 мин Через какое время наступила смерть 1,1ч 1,6 ч 33 мин 1. Как влияет температура окружающей среды на ответную реакцию организма на недостаток кислорода и почему? 2. Наблюдаемые изменения относятся к проявлениям специфической или неспецифической реактивности? Ситуационные задачи. Задача 1 Какова вероятность рождения ребенка с гемофилией (в %), если отец страдает этим заболеванием, а мать здорова и не является кондуктором (носителем) гена гемофилии? 1. а)100% б)50% в) 25% г) 0% (все дети будут здоровы) 2. По какому типу наследуется это заболевание? 1. Почему у женщины с «геном гемофилии» это заболевание не развивается? 3. Что является основой патогенеза гемофилии? Задача 2 Оливомицин и 5-фторурацил (противораковые препараты) оказывают максимальный лечебный эффект и минимальное токсическое действие на организм при введении их вечером, а при назначении утром проявляют в 2 раза более выраженную токсичность и ослабленное противораковое действие. Объясните механизмы различного действия препаратов в зависимости от времени суток. Задача 3. В банку емкостью 200 мл помещают пенал с натронной известью (поглотитель СО2) и двух мышей – взрослую и новорожденную. Банку плотно закрывают крышкой и наблюдают. Через 10-15 минут у взрослой мыши резко увеличилась частота дыхания, появляется беспокойство, двигательная активность, сменяющаяся судорогами и мышь погибает. У новорожденной мыши видимых изменений нет, и она, к моменту гибели взрослой мыши, остается живой. 1. Оцените реактивность и резистентность этих животных. 2. О проявлении каких видов реактивности можно говорить? 3. Объясните полученные результаты Задача 4. Во время диспансерного обследования двух молодых людей призывного, возраста было выявлено: У первого - рост 170 см, масса тела 90 кг, подкожный жировой слой хорошо выражен, грудная клетка широкая, эпигастральный угол тупой, ЖЕЛ на 15% меньше положенной величины, горизонтальное положение сердца, АД-140/80, уровень сахара в крови колеблется у верхней границы нормы, основной обмен снижен. У второго - рост 190 см, масса тела 70 кг, подкожный жировой слой слабо выражен, грудная клетка узкая, эпигастральный угол острый, ЖЕЛ на 20% больше положенной величины, вертикальное положение сердца, АД- 110/70, уровень сахара в крови колеблется у нижней границы нормы, основной обмен повышен. . . 1.Оцените конституциональные типы этих людей. 2. Какое наиболее вероятное объяснение можно дать зависимости величины АД, уровня сахара в крови и величины основного обмена от конституционального типа человека? 3. Какие заболевания с большей вероятностью могут развиться у первого (А) и у второго (Б) юноши? (туберкулез, гипотоническая болезнь, сахарный диабет, желчекаменная болезнь, гипертоническая болезнь, ожирение, язвенная болезнь, генерализованный атеросклероз, гиперацидиый гастрит, гипоацидный гастрит)? Задача 5. Контрольных и адреналэктомированных крыс подвергли длительному воздействию низкой температуры, после чего определяли степень выносливости на тредбане. Контрольные животные пробегали 45 мин, адреналэктомированные 10 мин. Какие факторы определили такую реактивность контрольных и адреналэктомированных крыс? ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №6 Патология иммунитета Вопросы для самоподготовки: 1. Основные функции иммунной системы. Основные составляющие иммунокомпетентной системы. 2. Субпопуляции Т-лимфоцитов. Их жизненный цикл, функции. В-лимфоциты. Жизненный цикл, функции. 3. Антигены полные и неполные (гаптены). 4. Что такое антитела и к какому классу соединений они относятся? Классы антител (иммуноглобулинов), характеристика. Какие факторы способны вызвать образование антител у человека? 5. Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма: виды, общая характеристика. 6. Что такое фагоцитоз и какие клетки организма участвуют в фагоцитозе? Стадии фагоцитоза. Недостаточность фагоцитоза. 7. Иммунодефицитные состояния, связанные с нарушениями системы антигенпредставляющих клеток: причины, механизмы развития, проявления. 8. Иммунодефицитные состояния, связанные с нарушениями в системе В-лимфоцитов: причины, механизмы развития, проявления. 9. Иммунодефицитные состояния, связанные с нарушениями в системе Т-лимфоцитов: причины, механизмы развития, проявления. Комбинированные иммунодефициты. 10. Иммунодефицитные состояния, связанные с нарушениями в системе комплемента: причины, механизмы развития, проявления. 11. Патологическая иммунная толерантность: причины, проявления, последствия. 12. Основные принципы патогенетической и симптоматической терапии иммунодефицитов. Выполните задания: Что такое полный антиген? Неполный антиген? Объясните различия. Заполните таблицу 1. Полные и неполные антигены (обозначьте знаком +\-). Заполните таблицу 2. Центральные и периферические органы иммунной системы, их функции (обозначьте знаком +\-). Заполните таблицу 3. Проявления естественного и приобретенного (специфического) иммунитета (обозначьте знаком +\-). Заполните таблицу 4. Строение и функции иммуноглобулинов (обозначьте знаком +\-). Заполните таблицу 5. Первичные иммунодефицитные состояния (обозначьте знаком +\-). Опыт № 1 Влияние адреналина и ацетилхолина на фагоцитарную (поглотительную) активность лейкоцитов крови. В 3 пронумерованные пробирки последовательно вносят 1 объём раствора гепарина, 2 объёма крови, 1 объём смыва суточной культуры стафилококка (1 объём соответствует 30 делениям капилляра Панченкова). Гепарин, кровь и культуру стафилококка набирают тремя различными капиллярами. Содержимое пробирок тщательно перемешивается, после чего в 1-ую пробирку добавляют 2 капли раствора адреналина 1:108, во 2-ую – 2 капли ацетилхолина 1:105, в 3-ю – 2 капли физиологического раствора (контроль). Все три пробирки одновременно ставят в термостат, нагретый до 37°С. Через 15 минут содержимое пробирок вновь тщательно перемешивают, из каждой пробирки делают мазки на предметных стеклах, обозначив на них номера пробирок. Высушив мазки на воздухе, фиксируют их в смеси Никифорова 30 минут или в метиловом спирте – 3 минуты. Затем мазки окрашивают в течение 30 минут краской Романовского-Гимза. По истечении этого времени краска смывается водопроводной водой, и мазки высушиваются на воздухе. Пользуясь иммерсионной системой микроскопа, высчитать для каждого мазка: 1) фагоцитарный индекс, 2) фагоцитарное число. Для этого необходимо сосчитать 100 нейтрофильных лейкоцитов и моноцитов, включая в это число фагоциты как поглотившие, так и не поглотившие микробы. Активные фагоциты, поглотившие микробы, обозначаются цифрами, соответствующими количеству кокков, находящихся в них; интактные фагоциты обозначаются нулями. Фагоцитарный индекс указывает на количество микробов, приходящееся в среднем на 1 фагоцит. Вычисляется он так: сумма всех поглощенных стафилококков делится на количество всех сосчитанных фагоцитов, т.е. на 100. Фагоцитарное число равно количеству фагоцитов, поглотивших микробы из 100 сосчитанных, т. е. фагоцитарное число – это процент активных фагоцитов. Показатели Контроль Ацетилхолин Адреналин Фагоцитарный индекс 86 56 98 Фагоцитарное число 7 5 9 Отметить изменение показателей фагоцитарной активности лейкоцитов крови в зависимости от добавления в пробирку адреналина или ацетилхолина. Сделать соответствующие выводы. 1. Какие стадии фагоцитоза вы наблюдали при просмотре мазков? 2. Как и почему изменяются количественные показатели фагоцитоза при воздействии ацетилхолина и адреналина? 3. Какие бактерицидные механизмы включаются в фагоцитах при захвате микроорганизмов в данном эксперименте? 4. Какое значение для клиники может иметь оценка фагоцитарной активности лейкоцитов? Решите клинические задачи, ответьте на вопросы. Задача 1. Пациент К., 28 лет, обратился к врачу с жалобами на часто повторяющиеся стоматиты, ангины, трахеиты, отиты, периодически — пневмонии, в том числе в летнее время. Попытки повысить активность «неспецифической сопротивляемости» организма путём закаливания эффекта не дали. Лабораторные данные: реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и туберкулин положительные; активность факторов комплемента и уровни IgM, IgG, IgA в сыворотке крови нормальные; в крови содержание эритроцитов и Нb в пределах нормы, число лейкоцитов снижено за счёт моноцитопении, количество гранулоцитов – нормальное; фагоцитарная активность макрофагов снижена на 45%. 1. В каком звене системы иммунобиологического надзора организма пациента имеется дефект: в системе иммунитета или в системе факторов неспецифической защиты? Ответ аргументируйте. 2. Если дефект в системе факторов иммунитета, то за счёт поражения каких её клеток: макрофагов, В- или Т-лимфоцитов? Как при этом объяснить происхождение симптомов, имеющихся у пациента К.? 3. Если это дефект в системе факторов неспецифической защиты организма, то какого (или каких) из них именно? Как при этом объяснить механизмы симптомов, имеющихся у данного пациента? 4. Как Вы обозначите форму патологического состояния, наблюдающегося у пациента? Пациент 21 год, госпитализирован по поводу тяжелой двусторонней пневмоцистной пневмонии (пневмоцисты относятся к так называемым оппортунистическим инфекциям, которые вызывают заболевания только у лиц с ослабленной иммунной системой). Сделайте заключение по иммунограмме: Лейкоциты – 3,2х109 кл/л Лимфоциты – 20% (абсолютное число 0,64х109/л) НСТ спонтанный – 0,8 НСТ стимулированный – 0,8 Индекс стимуляции – 1,0 Т-система: CD3 – 52% (абсолютное число 0,33 х 109/л) CD4 – 24% (абсолютное число 0,15 х 109/л) CD8 – 30% (абсолютное число 0,19 х 109/л) ИРИ (иммунореактивный инсулин) – 0,8 В-система: CD20 – 30% (абсолютное число 0,19 х 109/л) Ig A –1,2 г/л Ig M – 0,8 г/л Ig G – 9,6 г/л ЦИК – 20 ед. опт. пл. Антитела к ВИЧ положит. Задача 3 Сделайте заключение по иммунограмме пациента (Л., 57 лет) с диагнозом хронический гнойно-обструктивный бронхит. Лейкоциты 15,6 х 109/л Лимфоциты 17% (абсолютное число 2652) НСТ спонтанный – 0,62 ед, НСТ стимулированный – 0,64 Индекс стимуляции – 1,03 Т-система: CD 3 – 40% (абсолютное число 1061) CD 4 – 13% (абсолютное число 345) CD 8 – 24% (абсолютное число 636) ИРИ (иммунореактивный инсулин) – 0,54 В-система: CD 20 – 12% (абсолютное число – 1218) IgA – 3,7 IgM – 0,60 IgG –8,8 ЦИК – 46 ед. опт. пл. Задача 4. В клинику детских болезней поступил Костя Н., 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса. При обследовании обнаружено: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула и в меньшей мере - В-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови иммуноглобулина А (на 40% от нормы), уровень иммуноглобулина G - на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин (ФГА) снижена. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у ребенка? Ответ обоснуйте. 2. Каковы его возможные причины? 3. Каков механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным? 4. Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на ФГА и значительного уменьшения содержания в крови IgA при норме IgG? 5. Какие проявления болезненного состояния ребенка в большой мере могут являться результатом снижения уровня IgA? ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №7 Аллергия Вопросы для самоподготовки: 1. Аллергии, определение понятия и общая характеристика, актуальность. Экзо- и эндоаллергены, их виды. Классификация аллергических реакций (Р. Кук, А.Д. Адо, Джилл-Кумбс). Взаимоотношения аллергии и иммунитета. 2. Аллергические реакции I типа (реагиновые). Стадии, медиаторы, механизмы их действия. Клинические проявления (анафилактический шок, атопические реакции). 3. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Стадии, медиаторы, механизмы их действия, клинические проявления. 4. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия. Клинические проявления (сывороточная болезнь, феномен Артюса). 5. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия. Значение аллергических реакций замедленного типа в проблеме пересадки органов и тканей. Заполните таблицу 1. Классификация аллергических реакций (соответствие отметьте знаком +). Заполните таблицу 2. Типы иммунного повреждения по классификации P. Gell и R. Coombs. Подберите соответствующую механизму схему иммунного повреждения, соедините стрелками, подпишите название типа реакции. Заполните таблицу 3. Патогенез аллергических реакций. Заполните пустые ячейки. Заполните таблицу 4. Аутоиммунные заболевания. Ситуационные задачи. Задача 1. В летнее время через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращению домой в город указанные симптомы сохранились, хотя выраженность их стала несколько меньшей. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Как можно выявить причину, вызвавшую это состояние? 3. Каковы основные звенья патогенеза данного состояния? 4. Какие подходы к терапии и профилактике Вы предлагаете использовать в данном случае? Задача 2. Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно какой-нибудь крупномолекулярный краситель (например, синий Эванса), а затем внутрикожно антиген, то через 3-4 мин на месте внутрикожного введения антигена появляется окрашенное синее пятно (феномен Овери). Можно ли подавить развитие феномена Овери: денервацией участка кожи, в которой протекает реакция; введением антигистаминных препаратов Задача 3. Больная М., 30 лет, обратилась за консультацией к оториноларингологу по поводу частых ангин. Больная отмечает также, что она плохо переносит охлаждение. Под влиянием ветра кожа и шея у больной покрывается багровыми пятнами, отекает и покрывается волдырями. Небные миндалины у больной увеличены и содержат гнойные пробки. Прикладывание к внутренней поверхности предплечья пробирки с холодной водой в течение нескольких минут приводит к появлению волдыря, Каковы возможные механизмы возникновения у больной крапивницы? Задача 4. На прием к врачу пришла больная с жалобами на покраснение глаз, светобоязнь, слезотечение. Из анамнеза (расспроса) установлено: что заболевание повторяется ежегодно во время цветения тополя. Какой патологический процесс развился у больной? Каков его механизм? Обоснуйте общие принципы фармакокоррекции этого заболевания. Задача 5. Пациент К., 38 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные кровоизлияния на коже предплечий, груди, спины, а также на слизистой полости рта; обширные кровоизлияния в местах легких ушибов. Анализ крови: содержание эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в пределах нормы; значительное уменьшение числа тромбоцитов; увеличение уровня IgG и IgM. 1. Как называется патологическая реакция, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Почему возникла эта реакция и каковы основные звенья ее патогенеза? Какие данные из условия задачи могут подтвердить Вашу версию? Задача 6. У ребенка 5 лет, страдающего дифтерией, через 9 дней после введения антитоксической сыворотки повысилась температура до 39°С, появилась эритематозная сыпь, зуд и боль в суставах. Уровень комплемента в сыворотке резко снижен. 1. О какой патологии следует думать в данном случае? 2. О чем свидетельствует снижение активности Задача 7. У больного С., 25 лет, во время повторного курса витаминотерапии через 10 мин. после внутримышечной инъекции витамина В1 появились головная боль, головокружение, одышка, боли в животе. АД снизилось до 60/40 мм рт. ст., пульс 120 в мин, нитевидный. 1. О какой патологии следует думать? _______________________________________________________________________________ 2. Является ли витамин В1 аллергеном?_______________________________________________________________________________ 3. Укажите тип реакции (по Джеллу и Кумбсу), развившейся у больного после инъекции препарата ____________________________ 4. Каковы возможные механизмы развития указанных симптомов. ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №8. Коллоквиум по теме «Учение о реактивности. Иммунопатология. Аллергия» Вопросы к коллоквиуму 1. Определение понятия "конституция организма". Классификация конституционных типов. Влияние конституции на возникновение и развитие заболеваний. Особенности физиологических и патологических процессов у людей различных конституционных типов. 2. Реактивность организма. Виды и механизмы реактивности. Формы реактивности. 3. Резистентность организма – пассивная и активная, первичная и вторичная. Специфические и неспецифические факторы защиты. Взаимосвязь реактивности и резистентности. 4. Иммунодефицитные состояния, их классификация. Первичные (наследственные и врожденные) иммунодефициты. Классификация, проявления и последствия. 5. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты и иммунодепрессивные состояния, их причины, принципы лечения. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Этиология, частота, патогенез, последствия. 6. Аллергии, определение понятия и общая характеристика, актуальность. Экзо- и эндоаллергены, их виды. Классификация аллергических реакций (Р. Кук, А.Д. Адо, Джилл-Кумбс). Взаимоотношения аллергии и иммунитета. 7. Аллергические реакции I типа (реагиновые). Стадии, медиаторы, механизмы их действия. Клинические проявления (анафилактический шок, атопические реакции). 8. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Стадии, медиаторы, механизмы их действия, клинические проявления. 9. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия. Клинические проявления (сывороточная болезнь, феномен Артюса). 10. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия. Значение аллергических реакций замедленного типа в проблеме пересадки органов и тканей. 11. Роль наследственности в патологии, методы ее изучения. Сходство и различия приобретенных, врожденных, наследственных и семейных форм патологии. Их этиология. 12. Генные и хромосомные болезни. Значение охраны окружающей среды. Возможные пути профилактики наследственных заболеваний. Ситуационные задачи. Задача 1. Какова вероятность рождения ребенка с гемофилией (в %), если отец страдает этим заболеванием, а мать здорова и не является кондуктором (носителем) гена гемофилии? 1. а)100% б)50% в) 25% г) 0% (все дети будут здоровы) 2. По какому типу наследуется это заболевание? 3. Почему у женщины с «геном гемофилии» это заболевание не развивается? 4. Что является основой патогенеза гемофилии? Задача 2. Оливомицин и 5-фторурацил (противораковые препараты) оказывают максимальный лечебный эффект и минимальное токсическое действие на организм при введении их вечером, а при назначении утром проявляют в 2 раза более выраженную токсичность и ослабленное противораковое действие. Объясните механизмы различного действия препаратов в зависимости от времени суток. Задача 3. Пациент К., 28 лет, обратился к врачу с жалобами на часто повторяющиеся стоматиты, ангины, трахеиты, отиты, периодически — пневмонии, в том числе в летнее время. Попытки повысить активность «неспецифической сопротивляемости» организма путём закаливания эффекта не дали. Лабораторные данные: реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и туберкулин положительные; активность факторов комплемента и уровни IgM, IgG, IgA в сыворотке крови нормальные; в крови содержание эритроцитов и Нb в пределах нормы, число лейкоцитов снижено за счёт моноцитопении, количество гранулоцитов – нормальное; фагоцитарная активность макрофагов снижена на 45%. 1. В каком звене системы иммунобиологического надзора организма пациента имеется дефект: в системе иммунитета или в системе факторов неспецифической защиты? Ответ аргументируйте. 2. Если дефект в системе факторов иммунитета, то за счёт поражения каких её клеток: макрофагов, В- или Т-лимфоцитов? Как при этом объяснить происхождение симптомов, имеющихся у пациента К.? 3. Если это дефект в системе факторов неспецифической защиты организма, то какого (или каких) из них именно? Как при этом объяснить механизмы симптомов, имеющихся у данного пациента? 4. Как Вы обозначите форму патологического состояния, наблюдающегося у пациента? Задача 4 Пациент 21 год, госпитализирован по поводу тяжелой двусторонней пневмоцистной пневмонии (пневмоцисты относятся к так называемым оппортунистическим инфекциям, которые вызывают заболевания только у лиц с ослабленной иммунной системой). Сделайте заключение по иммунограмме: Лейкоциты – 3,2х109 кл/л Лимфоциты – 20% (абсолютное число 0,64х109/л) НСТ спонтанный – 0,8 НСТ стимулированный – 0,8 Индекс стимуляции – 1,0 Т-система: CD3 – 52% (абсолютное число 0,33 х 109/л) CD4 – 24% (абсолютное число 0,15 х 109/л) CD8 – 30% (абсолютное число 0,19 х 109/л) ИРИ (иммунореактивный инсулин) – 0,8 В-система: CD20 – 30% (абсолютное число 0,19 х 109/л) Ig A –1,2 г/л Ig M – 0,8 г/л Ig G – 9,6 г/л ЦИК – 20 ед. опт. пл. Антитела к ВИЧ положит. Задача 5 Сделайте заключение по иммунограмме пациента (Л., 57 лет) с диагнозом хронический гнойно-обструктивный бронхит. Лейкоциты 15,6 х 109/л Лимфоциты 17% (абсолютное число 2652) НСТ спонтанный – 0,62 ед, НСТ стимулированный – 0,64 Индекс стимуляции – 1,03 Т-система: CD 3 – 40% (абсолютное число 1061) CD 4 – 13% (абсолютное число 345) CD 8 – 24% (абсолютное число 636) ИРИ (иммунореактивный инсулин) – 0,54 В-система: CD 20 – 12% (абсолютное число – 1218) IgA – 3,7 IgM – 0,60 IgG –8,8 ЦИК – 46 ед. опт. пл. Задача 6 В клинику детских болезней поступил Костя Н., 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса. При обследовании обнаружено: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула и в меньшей мере - В-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови иммуноглобулина А (на 40% от нормы), уровень иммуноглобулина G - на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин (ФГА) снижена. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у ребенка? Ответ обоснуйте. 2. Каковы его возможные причины? 3. Каков механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным? 4. Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на ФГА и значительного уменьшения содержания в крови IgA при норме IgG? 5. Какие проявления болезненного состояния ребенка в большой мере могут являться результатом снижения уровня IgA? Задача 7. На прием к врачу пришла больная с жалобами на покраснение глаз, светобоязнь, слезотечение. Из анамнеза (расспроса) установлено: что заболевание повторяется ежегодно во время цветения тополя. Какой патологический процесс развился у больной? Каков его механизм? Обоснуйте общие принципы фармакокоррекции этого заболевания Задача 8. Пациент К., 38 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные кровоизлияния на коже предплечий, груди, спины, а также на слизистой полости рта; обширные кровоизлияния в местах легких ушибов. Анализ крови: содержание эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в пределах нормы; значительное уменьшение числа тромбоцитов; увеличение уровня IgG и IgM. 1. Как называется патологическая реакция, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте 2. Почему возникла эта реакция и каковы основные звенья ее патогенеза? Какие данные из условия задачи могут подтвердить Вашу версию? Задача 9. У ребенка 5 лет, страдающего дифтерией, через 9 дней после введения антитоксической сыворотки повысилась температура до 39°С, появилась эритематозная сыпь, зуд и боль в суставах. Уровень комплемента в сыворотке резко снижен. 1. О какой патологии следует думать в данном случае 2. О чем свидетельствует снижение активности комплемента в сыворотке крови у больного. Задача 10. У больного С., 25 лет, во время повторного курса витаминотерапии через 10 мин. после внутримышечной инъекции витамина В1 появились головная боль, головокружение, одышка, боли в животе. АД снизилось до 60/40 мм рт. ст., пульс 120 в мин, нитевидный. 1. О какой патологии следует думать? 2. Является ли витамин В1 аллергеном? 3. Укажите тип реакции (по Джеллу и Кумбсу), развившейся у больного после инъекции препарата. ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ№9 Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции. Вопросы для самоподготовки 1. Понятие о типовых патологических процессах. Нарушение периферического кровообращения, понятие, виды. 3. Артериальная гиперемия: определение, признаки, особенности микроциркуляции. Механизмы развития артериальной гиперемии и ее виды. 4. Венозная гиперемия: определение, причины возникновения, признаки, особенности микроциркуляции. Функциональные и структурные изменения в тканях при венозной гиперемии. 5. Ишемия: определение, признаки, особенности микроциркуляции. Изменения в тканях при ишемии и механизмы ликвидации последствий ишемии. 6. Кровотечение: виды, механизмы развития, исходы. 7. Эмболия: причины возникновения, характеристика изменений кровообращения, исходы. 8. Тромбоз: причины, механизмы развития, исходы. 9. Стаз: его виды, механизмы возникновения, последствия. Заполните таблицу 1. Этиология нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции. Отметьте (знаком+) причины, способные привести к тому или иному типу нарушения микроциркуляции. Заполните таблицу 2. Проявления (признаки) и патогенез нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции (обозначить знаком +). Заполните таблицу 3. Последствия нарушений микроциркуляции. Соответствие обозначить знаком (+/-). Решите ситуационные задачи. Задача 1 Больной А., 40 лет, поступил в травматологическую больницу с переломом левой бедренной кости. На второй день после травмы появились резкие боли в груди. Объективно: цианоз кожных покровов. Частота дыхания - 38 в минуту, ЧСС - 124 мин-1, АД - 80/60 мм рт.ст., границы сердца не изменены. Отмечается резкое набухание вен. Печень увеличена. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 87%, в венозной – 30%, показатель гематокрита – 0,45 л/л, общее количество лейкоцитов – 16х109/л. Лейкоцитарная формула: Б - 0; Э - 0; П - 17; С - 69; Л - 10; М - 4. На рентгенограмме видно клиновидное затемнение в нижней доле правого легкого. Объясните патогенез наблюдаемых клинических симптомов на основе развивающихся изменений периферического кровообращения. Задача 1. Больная, 25 лет, жалуется на возникающие обычно в холодную погоду приступы, боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемии в них. Во время приступов объективно отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей. Снижение местной температуры, нарушение кожной чувствительности. 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каковы механизмы этого нарушения и его клинических признаков? Задача 2 Через несколько минут после наложения горчичников на грудную клетку, местно ощущается тепло, небольшое жжение и наблюдается отчетливое покраснение кожи. 1. Какой тип гиперемии возникает в данном случае? 2. Объясните происхождение симптомов. Задача 3 При наложении лигатуры на правую бедренную вену кролика была смоделирована венозная гиперемия. 1.Назовите внешние признаки, характерные для венозной гиперемии. 2. Объясните механизм ее возникновения. Задача 4 У больного 64 лет с хронической ишемической болезнью сердца и выраженным атеросклерозом внезапно появились резкие боли в левой ноге, бледность ее кожных покровов. Пульс на тыльной стороне левой стопы не пальпируется. Конечность холодна на ощупь. Через 2 часа бледность сменилась резким цианозом. 1. О чем свидетельствуют симптомы, приведенные выше? 2. Объясните возникновение боли и цианоза. Задача 5 Группа студентов 2 курса сразу после осеннего кросса была обследована врачом. При осмотре обращала на себя внимание выраженная гиперемия кожи лица всех обследованных, кожа имела ярко-красный цвет, была влажной и горячей на ощупь, частота пульса в группе колебалась от 110 до 150/мин, частота дыхания - от 20 до 30/мин. Охарактеризуйте состояние регионарного кровообращения и микроциркуляции. Задача 6 Больная Н., 55 лет, поступила хирургическое отделение по поводу тромбоза левой бедренной вены. Объективно: левая конечность увеличена в объеме, цианотична и холодна на ощупь. Охарактеризуйте нарушение регионарного кровообращения и микроциркуляции в левой нижней конечности. Задача 7 Больной К., 28 лет, доставлен в хирургическое отделение по поводу ножевого ранения с повреждением плечевой артерии. Возникшее после ранения сильное кровотечение было быстро остановлено путем сдавления тканей плеча рукой с последующим наложением в верхней трети плеча резинового жгута. Объективно: кожа на левой руке бледная, холодная на ощупь, чувствительность ее снижена, пульс - 78 мин"1, АД -120/80 мм рт. ст. дыхание ритмичное, частота - 16 мин. 1. Охарактеризуйте состояние кровообращения в поврежденной конечности. 2. Объясните патогенез имеющихся клинических проявлений. ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №10 Воспаление. Вопросы для самоподготовки: 1. Понятие и фагоцитах и биологически активных веществах, продуцируемых ими. Фагоцитоз, его виды, стадии и механизмы. 2. Понятие о калликреин- кининовой системе плазмы крови, системе комплемента, системе гемостаза. 3. Определение понятия воспаление, его этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Общие и местные признаки воспаления. 4. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ, патохимические и физико-химические изменения в очаге воспаления. 5. Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации, общей динамике воспалительного процесса. 6. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса. Фагоцитоз, его виды, стадии и механизмы. 7. Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении. Динамика изменения кровотока, стадии и механизмы. 8. Экссудация. Механизмы возникновения воспалительных отеков. Состав и виды экссудатов. 9. Теории воспаления. Принципы классификации воспаления. Биологическое значение воспаления. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном процессе. 10. Управление ходом воспалительного процесса. Причины перехода острого воспаления в хроническое. Заполните таблицу 1. Характеристика медиаторов воспаления. Заполните таблицу 2. Сравнительная характеристика острого и хронического воспаления. Решите ситуационные задачи. Задача 1. Больной Р. поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Что явилось причиной заболевания? Какие условия способствовали развитию заболевания? Задача 2. Больной М., 10 лет. поступил в педиатрическое отделение больницы с жалобами на кашель с мокротой, повышение температуры до 38-39°С, общую слабость, потливость, головную боль. Болезнь связывает с тем, что накануне на катке продрог, после чего появился кашель, и повысилась температура. При клиническом и рентгенологическом обследовании установлена левосторонняя нижнедолевая пневмония. Что явилось непосредственной причиной болезни? Какую роль в возникновении болезни сыграло охлаждение организма? Какие механизмы реактивности обусловили снижение резистентности к данному заболеванию? Ваши предположения относительно повышения резистентности организма к простудным заболеваниям. Задача 3. Пациентка 42 лет обратилась к стоматологу с жалобами на пульсирующую, постоянную боль, припухлость и покраснение десны нижней челюсти, появившиеся после переохлаждения. Ощущает головную боль, общее недомогание, температура 37,5 С. 1. О каком типовом патологическом процессе идет речь? 2. На основании каких признаков можно судить о данном патологическом процессе? Задача 4. Больной Б., 42 года. При обследовании выявлено скопление жидкости в брюшной полости. Для выяснения характера скопившейся жидкости произведен парацентез (пункция брюшной полости). В результате пункции была получена мутноватая жидкость светло-желтого цвета (относительная плотность – 1029, содержание белка 0,39 г/л). В осадке после центрифугирования обнаружено значительное количество форменных элементов. Преобладают нейтрофилы, среди которых много дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно. Каков характер жидкости, полученной при пункции? Ответ обоснуйте. Задача 5. При воспроизведении воспалительного процесса путем ожога в условиях выключения действия гистамина и серотонина с помощью соответствующих ингибиторов было обнаружено развитие отека в зоне альтерации и в подобной модификации эксперимента. Чем обусловлено развитие воспалительного отека в данном случае? ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №11 Ответ острой фазы. Лихорадка. Вопросы для самоподготовки: 1. Общие реакции организма при воспалении – ответ острой фазы воспаления. 2. Проявления ответа острой фазы воспаления. 3. Пирогены, их виды и роль в развитии лихорадки. Механизм развития лихорадки. 4. Стадии развития лихорадки. Изменение обмена веществ в организме при лихорадке. Механизмы изменений со стороны органов и систем в различные стадии лихорадки. 5. Типы температурных кривых. Биологическое значение лихорадки Применение пиротерапии в медицине. Заполните таблицу 1. Характеристика стадий лихорадки. Решите ситуационные задачи. Задача 1. Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного средней тяжести. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат (его температура на ощупь выше температуры окружающих тканей), выраженная болезненность при пальпации и глотании. Температура тела – 38,3єС. Лабораторные данные: Лейкоциты – 15 х 109/л, нейтрофильный сдвиг влево. Комплемент С3 плазмы крови – 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ-тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С-реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ – 35 мм/час. Вопросы: 1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения? 2. Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни? 3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните механизм: а) боль (dolor) б) припухлость (tumor) в) повышение температуры в очаге воспаления (calor) Задача 2. Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом "Инфекционное воспаление околоушных слюнных желез (свинка)". Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 39°С. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1°С. Через 10 дней температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением. 1. Какой патологический процесс развился у больной? _____________________________________________________________________ 2. Какой тип температурной кривой выявился у больной?___________________________________________________________________ 3. Какова степень повышения температуры?_______________________________________________________________________________ 4. Какие стадии данного патологического процесса наблюдались у больной?___________________________________________________ 6. Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита. _____________________________________________________ ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 7. Целесообразно ли назначение больной аспирина для снижения температуры?_____________________________________________________ ____________________________________________________________________________________________________________________ Задача 3*. Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления легких. Температура тела 40,5°С. Больной бледен, кожа сухая. Язык обложен белым налетом. Больной жалуется на головную боль, полное отсутствие аппетита, сонливость, сильный кашель с мокротой, одышку, болезненность в мышцах и суставах. АД - 130/90 мм рт. ст. Пульс 98 уд/мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены. Дыхание частое и поверхностное. В нижних отделах правого легкого выслушивается крепитация. Печень слегка увеличена. В крови: лейкоцитов 18х1012/л, нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ - 22 мм/час. Содержание сахара в крови 7 ммоль/л, альбумино/глобулиновый коэффициент снижен (соотношение содержания альбуминов к глобулинам, в норме альбуминов больше). 1. Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного 2. Какова степень повышения температуры? 3. Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма. 4. С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации? 5. Объясните механизмы: 1) тахикардии, 2) нейтрофилии, 3) гипергликемии, 4) снижения альбумино/глобулинового коэффициента. Задача 4. У больного П. 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной впадине повысилась с 36,2єС до 39,5єС. Объективно: у больного выраженный озноб, мальчик дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного средней тяжести, полное отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота. 1. Объясните механизм повышения температуры тела у больного. 2. Что понимается под термином « установочная точка ». 3. Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека? ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №12 Патология углеводного обмена. Сахарный диабет. Патология жирового обмена. Ожирение. Вопросы для самоподготовки 1. Роль белков, углеводов, жиров в организме. Современные представления о механизмах регуляции белкового, углеводного и жирового обменов. 2. Углеводный обмен. Основные этапы. Роль инсулина в углеводном обмене. Роль печение в углеводном обмене. 3. Нарушения углеводного обмена, гипо- и гипергликемия, их причины и виды. Роль инсулина в нарушении углеводного обмена. Сахарный диабет, его виды. Нарушения углеводного и других видов обмена и физиологических функций при сахарном диабете. 4. Жировой обмен. Основные этапы. Липопротеины, синтез, значение. Роль печени в жировом обмене. 5. Нарушение основных этапов жирового обмена. Жировая инфильтрация и дистрофия. Гиперкетонемия. 6. Виды ожирения. Последствия ожирения. 7. Нарушение холестеринового обмена. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза. Заполните таблицу 1. Факторы, вызывающие гипергликемию и гипогликемию (выбрать правильное, обозначить знаком +). Заполните таблицу 2. Гормоны, влияющие на уровень глюкозы в крови (выбрать правильное, обозначить знаком +). Заполните таблицу 3. Сравнительная характеристика сахарного диабета 1 и 2 типов. Решите ситуационные задачи: Задача 1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст. 1. Какая кома развилась у больного? 2. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза? 3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае? Задача 2. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови – 12 ммоль/л. 1. О каком заболевании можно думать в данном случае? 2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания? 3.Каковы отдаленные последствия данного заболевания? Задача 3. В стационар на обследование поступило трое больных. У больного А обнаружено: гипергликемия натощак, толерантность к глюкозе - в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия, глюкозурия. У больного Б: уменьшение глюкозы натощак, толерантность к глюкозе в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия, глюкозурия. У больного В: уровень глюкозы в крови (натощак) и инсулина, а также толерантность к глюкозе в норме. После приема 200 г глюкозы отмечена гипергликемия и глюкозурия.Определите вид гипергликемии и гипогликемии у каждого больного. Задача 4. У легкоатлета после интенсивной тренировки резко ухудшилось самочувствие. Выражена общая слабость, психическое возбуждение, наблюдалось дрожание конечностей, бледность, обильное потоотделение. Появились жалобы на острое чувство голода, ощущение сердцебиения, онемение губ, двоение предметов перед глазами (диплопия). 1. Какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние? 2. Объясните патогенез симптомов. 3. Каковы возможные последствия данного состояния? 4. Дайте практические рекомендации по устранению развившегося состояния в порядке оказания неотложной помощи. Задача 5. Соответствует ли норме "индекс массы тела" у человека массой 75 кг, ростом 175 см? Каким должен быть его "идеальный" вес? Задача 6. У пациентов К., 45 лет и М., 45 лет, при обследовании выявлена дислипопротеидемия (ДЛП): у пациента К. в крови повышено содержание общего холестерина, холестерина ЛПНП и ЛПВП; у пациента М., в крови повышено содержание общего холестерина, холестерина ХС ЛПНП и понижено содержание ХС ЛПВП. 1. У кого из обследуемых выше вероятность развития атеросклеротического процесса (объясните, почему?) 2. Какую роль в транспорте ХС играют ЛПНП и ЛПВП и характерные для них апопротеиды? 3. Как определяется холестериновый коэффициент? О чем он свидетельствует? ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №13 Патология белкового, водно-солевого обменов и кислотно-щелочного состояния. Вопросы для самоподготовки 1. Белковый обмен. Нарушения основных этапов белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс. 2. Причина нарушений обмена аминокислот, их роль в патологии. Этиология и патогенез подагры. 3. Виды нарушений водно-электролитного обмена. Гипо- и гипергидратации, механизмы их возникновения. 4. Отрицательный водный баланс. Основные виды и причины обезвоживания организма. Изменения в организме при обезвоживании, последствия. 5. Положительный водный баланс. Отеки. Патогенетические факторы отеков: механический, мембраногенный, онкотический, осмотический. 6. Патогенез отеков при заболеваниях сердца, почек, печени, голодании, воспалении, аллергии. 7. Нарушения кислотно-основного равновесия. Ацидозы, алкалозы и их виды. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов. Нарушения КОС в полости рта и его последствия. 8. Компенсаторные реакции организма при нарушениях кислотно-основного равновесия. Методы оценки кислотно-основного состояния в клинической практике. 9. Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии. 10. Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии. Заполните таблицу 1. Патология различных этапов белкового обмена. Заполните таблицу 2. Сравнительная характеристика разных форм нарушения кислотно-основного равновесия. Заполните таблицу 3. Ведущие факторы патогенеза основных видов отека (выбрать да/нет). Решите ситуационные задачи, ответьте на вопросы. При решении задач ориентируйтесь на значения приведённых ниже показателей КОС капиллярной крови нормального диапазона (по Аструпу) рН 7,36- 7,45 рСО2 36–45 мм рт.ст. КТ 0,5–2,5 мг% SВ 21–25 мэкв/л МК 6–16 мг% ВВ 45–52 мэкв/л ТК 20–40 мэкв/л ВЕ ±2,4 мэкв/л NH+4 30–50 мэкв/л Знак «–» означает, что показатель не определялся Задача 1. Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови Норма SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО2 РН 22 ммоль/л 43 ммоль/л +1,1 ммоль/л 30 мм рт. ст. 7,56 20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45 1.Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного? 2.Дайте обоснование своего заключения. 3.Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? Задача 2. Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови Норма SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО2 РН 27 ммоль/л 49 ммоль/л -2,5 ммоль/л 55 мм рт. Ст. 7,25 20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? 2. Дайте обоснованное заключение своего предположения. Задача 3. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин-1, ЧСС -105 мин-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9 х 1012 /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10 х 109/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К+ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са2+ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови Норма SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО2 РН 15,5 ммоль/л 38 ммоль/л -1,3 ммоль/л 33 мм рт. Ст. 7,2 20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? 2. Обоснуйте свое заключение. 3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? 4. Как изменился электролитный состав крови? На фоне |
| Цена, руб. | 400 |
Заказать работу «Рабочая тетрадь по патологии»
Отзывы
-
13.11
работа проверена 75,8% оригинальности Нормально все
Анна - 09.11 Лейсан
-
22.10
Привет. Все сдал на отлично. Спасибо за помощь
Денис